СНІД - найважливіша світова медична, соціальна та політична проблема XX століття



  Історична довідка. Хвороба вперше описана в 1981 г, коли в «Щотижневому віснику захворюваності та смертності», видаваному в США Центром з контролю за захворюваннями (CDC, Atlanta), з'явилося перша згадка про СНІД. У ньому йшлося про пневмоцистної пневмонії у чоловіків-гомосексуалістів, що не мають в анамнезі діагнозів природженого або вторинного імунодефіцитів. Збудник Pneumocystis canrii широко поширений на земній кулі серед людей і тварин і не є патогенним для осіб з нормальною імунною системою. Згодом з'явилися повідомлення про пацієнтів, у яких поряд з пневмоцистної пневмонією був діагностований кандидоз. До серпня 1981 була інформація вже про 111 таких хворих. Крім того, було описано рідкісне для даної вікової групи захворювання - саркома Капоші. Дослідники прийшли до висновку про поразку імунної системи невідомої етіології, що було підтверджено імунологічними дослідженнями. З'явився термін СНІД - синдром набутого імунодефіциту, по-англійськи AIDS. Середину 1981 можна вважати початком епідемії СНІД. Вже тоді були виявлені випадки захворювань серед ін'єкційних наркоманів, хворих на гемофілію, реципієнтів донорської крові, новонароджених від матерів з груп ризику, сексуальних партнерів осіб, хворих СНІД.
  ВІЛ-інфекція географічно поширена повсюдно, щорічно число хворих подвоюється. За останні 20 років ВІЛ-інфекція повільно, але неухильно проникала з початкових вогнищ США та Центральної Африки на всі континенти і в усі країни світу. Вважається, що кожен сотий дорослий житель нашої планети вже інфікований ВІЛ.  
  Етіологія. Збудником ВІЛ - інфекції є людський Т-лімфотропний вірус, що відноситься до підродини лентіірусів сімейства ретровірусів. 
  У 1983 р. в лабораторії Люка Монтаньї Інституту Пастера в Парижі був ізольований людський Т-клітинний лімфотропний вірус (LAV). Одночасно Роберт Галло і його співробітники відкрили Т-лімфотропний вірус 3 типи (HTLV3), який виявився ідентичним першому. У підсумку за ним закріпилася назва вірусу імунодефіциту людини - ВІЛ (HIV). Він відноситься до підродини лентивірусів, сімейства ретровірусів, РНК-містять, і що мають ферменти - зворотну транскриптазу (ревертазу), інтеграли, протеазу. 
  ВІЛ нестійкий у зовнішньому середовищі, чутливий до зовнішніх впливів, практично повністю інактивується при нагріванні вище 56 "С протягом 30 хв, гине при кип'ятінні через 1-3 хв, а також під впливом дезінфікуючих засобів (3%-ний розчин перекису водню, 70%-ний - етилового спирту). Можливо його збереження у зовнішньому середовищі в рідинах, що містять вірус у високих концентраціях, таких як кров і сперма. Дослідження показали, що вірус виживає в замороженій сироватці до 10 років. Згубні для ВІЛ сонячне і штучне УФ-випромінювання, а також всі види іонізуючого випромінювання. У крові, призначеної для переливання, вірус живе роки, у замороженій спермі кілька місяців. З'явилися дані про те, що ВІЛ втрачає активність під впливом захисних ферментів, які у слині і поті. 
  У ВІЛ відсутні спеціальні механізми корекції генетичних помилок, тому він, як і інші лентивірусів, має виражену схильність до мутацій. Відзначено, що найбільш часті мутації ВІЛ, пов'язані з продукцією зворотної транскриптази. Як і всі ретровіруси, вірус ВІЛ характеризується високою мінливістю. Вважається, що в організмі людини в міру прогресування інфекції, від безсимптомної до маніфестной, відбувається еволюція вірусу від менш вірулентного до більш вірулентного варіанту. Повний життєвий цикл вірусу реалізується досить швидко, всього за 1-2 доби; в день формується до 1 млрд вірусних частинок. Тому за тривалий період персистування в організмі може накопичуватися значна кількість мутантних варіантів ВІЛ. 
  Епідеміологія. ВІЛ - інфекція - антропоноз. Джерелом ВІЛ-інфекції є ВІЛ-інфікована людина на всіх стадіях захворювання, від безсимптомного вірусоносійства до розгорнутих клінічних проявів. 
  Інкубаційний період триває від 2 тижнів до 6 місяців. Антитіла до ВІЛ з'являються у більшості інфікованих до 6-го місяця від моменту зараження. Діагностика ВІЛ-інфекції комплексна, включає результати епідеміологічних, клінічних та лабораторних даних.
  Таким чином, виходячи з сучасної теорії та історичного досвіду епідеміології, локалізація ВІЛ в організмі людини та шляхи виведення його в зовнішнє середовище теоретично не допускають існування повітряно-краплинного і фекально-орального шляхів виведення його в зовнішнє середовище, так як виділення ВІЛ з мокротою, сечею і калом досить незначно, а також незначно і число сприйнятливих до ВІЛ клітин в шлунково-кишковому тракті і дихальних шляхах. Передачі ВІЛ при укусах комах не відбувається. 
 Шляхи передачі ВІЛ-інфекції: статевий, парентеральний, вертикальний. Статевий шлях передачі реалізується при гетеросексуальних і гомосексуальних статевих контактах. Вірогідність зараження підвищується при запальних захворюваннях статевих органів. 
  Парентеральний шлях інфікування зустрічається в основному серед ін'єкційних наркоманів. Факторами передачі ВІЛ при цьому можуть бути спільні шприци та голки, наркотик, в який додається кров. Інфікування можливе при переливанні зараженої крові, її препаратів, використанні забруднених кров'ю медичних інструментів, які не пройшли відповідну обробку. Факторами передачі вірусу можуть бути органи і тканини донорів, використовуваних для трансплантації. Якщо жінка інфікована ВІЛ, то ймовірність інфікування плода становить близько 50%. Дитина може інфікуватися до, під час і після пологів - вертикальний шлях передачі.
  Контактно-побутовий і повітряно-крапельний шляхи передачі при ВІЛ-інфекції не зустрічаються. 
Патогенез. 
Як і при будь-якій інфекції, патогенез ВІЛ включає два протиборчі елементи - активну шкідливу дію збудника і відповідні захисні реакції організму. На жаль, результат цього протистояння виявляється на користь вірусу. Таким чином, малостійкі у зовнішньому середовищі збудник забезпечує собі багаторічне виживання в організмі господаря, яке забезпечує його біологічне існування як виду. 
  Збудник СНІДу проникає в організм людини через мікротравми шкіри (контакт з кров'ю) і слизових оболонок статевого тракту або прямої кишки. Від моменту інфікування до появи перших симптомів інфекції проходить тривалий інкубаційний період. 
  При попаданні ВІЛ в живу клітину РНК під впливом ревертази перетворюється в ДНК, яка вбудовується в ДНК клітини-господаря, продукуючи нові вірусні частки-копії РНК вірусу, залишаючись у клітці довічно. Ядро клітини оточене оболонкою, яка містить гликопротеид gpl20, який зумовлює прикріплення вірусу до клітин організму людини, що має рецептор CD4. Цей рецептор несуть в основному клітини, що циркулюють у крові, лімфі і тканинної рідини, а також належні до неспецифічним елементам нервової тканини. Нові вірусні частки атакують клітини, викликаючи їх загибель, порушуючи їх взаємодію з іншими клітинами, що веде до прогресуючим порушень імунітету. 
  В основі патогенезу ВІЛ - інфекції лежить Т-лімфотропні віруси. 
  Персистування і накопичення вірусу відбувається в лімфоїдної тканини. Проте вже в цей період час від часу вірус проникає в кров і може виявлятися у виділеннях. Такі особи без вираженої симптоматики СНІДу можуть бути джерелами інфекції. З появою клінічної симптоматики вірусемія стає інтенсивнішою. 
  Велика кількість циркулюючих в крові вірусних частинок визначає ймовірність швидкого зниження кількості імунних клітин. Враховуючи чітку зв'язок між розвитком захворювання і зниженням у хворого кількості СД 4-лімфоцитів, вчені вважають, що їх зниження є головною особливістю патогенезу СНІДу. У результаті зрушень імунітету знижується опорність до вторинних інфекцій і пухлин, ураження клітин нервової системи і різних клітин системи крові, серцево-судинної, кістково-м'язової, ендокринної та інших систем.  
  Чіткий зв'язок між прогресуванням захворювання і зменшенням у хворого кількості клітин, які мають рецептор СД4, вказує, що зменшення числа їх є головною особливістю патогенезу захворювання. При цьому динаміка розвитку дефіциту СД4 клітин прямо корелює з клінічним прогресуванням захворювання, що обумовлено гомологією поверхневого глюкопротеїду gp120 і СД4-рецептора, що підходять один до одного як "ключ до замка". 
  Дефіцит імунітету призводить до активації латентної інфекції або приєднання так званої опортуністичної (випадкової) інфекції, викликаної умовно-патогенними мікроорганізмами. Саме ці хвороби і призводять зазвичай до загибелі хворих у найближчі 1-2 роки після появи перших клінічних симптомів СНІДу. Зниження клітинного імунітету може призвести також до виникнення деяких злоякісних новоутворень: саркоми Капоші, лімфоми головного мозку. Найбільш часто зустрічаються такі інфекції, як пневмонія, викликана пневмоцистами, шлунково-кишкові та легеневі форми кріптоспороідоза, генералізована токсоплазмозная інфекція, що протікає частіше у вигляді енцефаліту, генералізовані прояви герпетичної і цитомегаловірусної інфекцій, мікозів, бактеріальних інфекцій. 
  Клінічна картина. ВІЛ-інфекція характеризується багаторічним плином, клінічно пов'язаним з прогресуючим зниженням імунітету. Середню тривалість життя інфікованої людини оцінюють зараз  12 років. 
  Симптоми, перебіг. 
  Найчастіше інкубаційний період складає від 2 до 4 тижнів, хоча відомі випадки, коли він тривав від 6 днів до 6 тижнів (від 3 тижнів до 11 місяців при уколах контамінованих медичним інструментарієм). Від моменту інфікування до появи перших симптомів інфекції проходить тривалий латентний (інкубаційний) період - від 1 міс до 4-6 років. Інкубаційний період при класичному перебігу ВІЛ-інфекції завершується клінічної маніфестацією - гострої первинної інфекцією. 
  Після інкубаційного періоду, тривалістю від 2 тижнів до 6 і більше місяців, в 50-70% випадків настає тривалий від декількох днів до 2 місяців період первинних клінічних проявів у вигляді гарячкового стану. 
Для початкового (продромального, неспецифічного) періоду характерні підвищення температури тіла (вище 38 гр. С) з рясним потовиділенням, симптоми загальної інтоксикації (млявість, депресія, зниження працездатності). Загальні симптоми (лихоманка, фарингіт, лімфаденопатія, артралгія, міалгія, сонливість і нездужання, анорексія і зменшення маси тіла), порушення з боку нервової системи (головний біль, біль в очниці, що підсилюється при русі очних яблук, світлобоязнь), дерматологічні прояви (еритематозна, плямисто-папульозний висип, алопеція, виразка слизових оболонок).  Типово також ураження шлунково-кишкового тракту (кандидоз порожнини рота, ротоглотки, іноді навіть кандидозний езофагіт).  А також «респіраторні» симптоми (кашель в 30% випадків пов'язаний з бактеріальною пневмонією, іноді з пневмоцистної пневмонією. 
  Антитіла до ВІЛ іноді виявляються вже через 1 тиждень після початку гострих проявів. 
 Характерним проявом початкового періоду ВІЛ-інфекції є генералізована лімфаденопатія. Лімфаденопатія є найбільш частим (не менше 70% випадків) симптомом. Найбільш типово збільшення пахових потиличних і шийних лімфатичних вузлів, але можуть бути збільшені і інші групи. 
  Період латентної інфекції. Після стихання первинних проявів в більшості випадків настає період стабілізації, коли щодня продукуються мільйони новий копій вірусу і майже всі вони знищуються захисними силами макроорганізму. Цей латентний період триває довгі роки. 


Л а б о р а т о р н а  д і а г н о с т и к а: 
У загальному переліку лабораторних досліджень, що забезпечують ідентифікацію ВІЛ-інфекції, основна роль належить, безсумнівно, методам серологічної діагностики, спрямованим на визначення антитіл, а також антигенів збудника в крові та інших біологічних рідинах організму. Рівень CD4, його зміна дозволяють судити про глибину розвинувся у хворого імунодефіциту, служать критерієм для визначення ймовірності виникнення вторинних захворювань. Вірусне навантаження в даний час вважається одним з найбільш важливих критеріїв перебігу захворювання. Високий показник вірусного навантаження є найбільш ранньою ознакою, що починається прогресування захворювання і несприятливим прогностичним симптомом. Даний показник використовується для швидкої оцінки ефективності противірусної терапії.

Лікування. 
  Основні завдання терапії ВІЛ-інфекції - запобігання або максимальна відстрочка розвитку загрозливих для життя станів. 
  Диспансерне спостереження. Після постановки діагнозу ВІЛ-інфекції хворих ставлять на облік у центрі з профілактики та боротьби зі СНІДом за місцем проживання. Мета планового обстеження - своєчасне виявлення загрози прогресування хвороби.  

Боротьба з ВІЛ-інфекцією. 
  Так, як кров та інші рідкі середовища організму можуть переносити ВІЛ та інші збудники інфекційних хвороб, медичні працівники завжди повинні працювати з кров'ю та іншими рідинами організму, як з інфікованими. 
  Миття рук. Руки та інші частини тіла, забруднені кров'ю або рідинами організму, необхідно ретельно вимити водою з милом. Руки також необхідно вимити відразу після зняття захисних рукавичок.
  Рукавички та інші приналежності. При прямому контакті з кров'ю і містяться в організмі рідинами медичним працівникам слід надягати рукавички відповідної якості. У разі відсутності рукавичок необхідно використовувати інші методи у запобігання прямого контакту з кров'ю, наприклад пінцет, марлю, рушник. Якщо рукавички не одноразові, їх необхідно зняти, промити, дезінфікувати або стерилізувати після кожного пацієнта. Коли існує ймовірність пошкодження гострим інструментом (при митті), рекомендується надягати спеціальні міцні рукавички і поводитися з інструментами з особливою обережністю.
  Під час процедур, що допускають розбризкування крові (хірургічні операції, допомога породіллі) очі, ніс і рот повинні бути захищені пов'язкою або маскою і окулярами; слід надягати халат або фартух. 
  Укол голкою та інші ушкодження гострим предметом. Слід передбачити ризик уколу голкою або інших пошкоджень гострими предметами, з якими завжди слід звертатися з крайньою обережністю. Робота з гострими предметами повинна бути зведена до мінімуму. Щоб уникнути уколу голкою слід уникати всіляких маніпуляцій з нею, зокрема при видаленні ковпачка, згинання, поломки, відділення від шприца, якщо він одноразовий. Після використання голки та інші гострі інструменти потрібно помістити в міцні контейнери, розташовані якомога ближче до місця використання, і поводитися з ними як з інфікованими матеріалом. 
Ізоляція. Якщо всі описані запобіжні заходи вжито, необхідність у ізолювання пацієнтів з ВІЛ-інфекцією відпадає, за винятком тих випадків, коли ізоляція показана з приводу інших інфекцій. 

Попереджувальні заходи при аварійній ситуації: 
  Всі робочі місця повинні бути забезпечені дезінфікуючими розчинами і аптечками, в які входить 70° спирт, йод, перев'язочний матеріал. 
  Необхідно передбачити незнижуваний запас дезінфікуючих засобів. 
  Про кожну аварійну ситуацію слід терміново поставити до відома завідувача підрозділом. 
  При попаданні заразного, або підозрілого на заразний ВІЛ матеріалу на халат, одяг, це місце негайно обробляють одним з дезрозчином, потім знезаражувати рукавички, знімають халат, і замочують в одному з дезрозчином. 
  Взуття обробляють дворазовим протиранням ганчіркою, змоченою в одному з дезрозчином. 
  Шкіру рук та інших частин тіла під забрудненим одягом, при попаданні заразного матеріалу на обличчя, очі, ротову порожнину промивають водою під проточною водою.